19/6/17

Síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección viral



 Síndrome de Guillain-Barré













Síndrome de Guillain-Barré
Clasificación y recursos externos

Sinónimos
Polineuropatía inflamatoria desmielinizante;
polineuritis aguda postinfecciosa;
Parálisis ascendente de Landry



La Parálisis Ascendente de Guillain-Barré o síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda y autoinmune que afecta al sistema nervioso periférico y algunas veces el sistema nervioso central, cuyo inicio se cree ocurre como resultado de un proceso infeccioso agudo, en donde hay un descontrol del sistema inmune. El síndrome de Guillain-Barré esta estrechamente relacionado con la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, CIDP por sus siglas en inglés, la cual es considerada la variante crónica del síndrome.
Es frecuentemente severa y usualmente empieza como una parálisis ascendente con pérdida de fuerza en los miembros inferiores que posteriormente se extiende a los miembros superiores, alcanzando cuello y cara, con la consecuente pérdida de los reflejos tendinosos profundos.
Estos síntomas pueden aumentar en intensidad hasta que los músculos no pueden utilizarse en absoluto y el paciente queda casi totalmente paralizado. Cuando esto ocurre, el trastorno pone en peligro la vida del paciente puesto que es posible que interfiera con la respiración, la presión sanguínea y el ritmo cardíaco, por lo que es considerado una emergencia médica.
El manejo del paciente incluye la atención en Unidades de Cuidado Intensivo, donde se conecta a un ventilador mecánico y se le monitoriza para detectar eventualidades como ritmo cardíaco anormal, infecciones, coágulos sanguíneos y alteraciones de la presión sanguínea. La mayoría de los pacientes se recuperan, incluyendo los casos más severos, pero es posible que algunos continúen teniendo un cierto grado de debilidad.
Contenido [ocultar]
                  1 Historia
                  2 Epidemiología
                  3 Etiología
                  4 Patogenia
                  5 Cuadro clínico
                  6 Diagnóstico
                  7 Diagnóstico diferencial
                  8 Tratamiento
                  9 Pronóstico
                  10 Profilaxis
                  11 Variantes
                  12 Enlaces externos
                  13 Bibliografía
                  14 Referencias
Historia 
La enfermedad fue descrita por el médico francés Jean Landry en 1859, de allí uno de sus nombres. En 1916, Georges Guillain, Jean Alexandre Barré y André Stohl descubrieron que en estos pacientes había un aumento de la producción de proteínas en el líquido cefalorraquídeo, pero el recuento celular era normal.
Epidemiología
No es de común aparición, ataca a una persona de cada 100,000. No discrimina sexo, edad o condición social, pero como en la mayoría de las enfermedades ésta última condición puede tener una influencia positiva o negativa en el pronóstico de la enfermedad.
El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas, o varios días o puede requerir hasta 3 ó 4 semanas. Está comúnmente asociado a procesos infecciosos aunque hay pocos trabajos concluyentes de esta hipótesis.
La mayoría de las personas llegan a la etapa de mayor debilidad dentro de las 2 primeras semanas de la aparición de los síntomas y, para la tercera semana de la enfermedad, un 90% de los pacientes está en su punto de mayor debilidad. La recurrencia es en extremo rara y la muerte puede ocurrir en alrededor del 4% de los pacientes.
Etiología 
Hay pocas ideas claras respecto a la etiología de esta enfermedad. Lo que se conoce hasta ahora es que el sistema inmunológico del organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos, e inclusive a los propios axones. Cuando esto ocurre, los nervios son incapaces de transmitir señales con eficiencia. Por ello los músculos comienzan a perder su capacidad de responder a las señales nerviosas, las cuales deberían transportarse a través de la red nerviosa.
El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo, produciendo una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones que trae como consecuencia la recepción de señales inapropiadas que producen cosquilleo de la piel o sensaciones dolorosas. Debido a que las señales que van y vienen desde y hacia los brazos y las piernas han de recorrer largas distancias, son las más vulnerables a la interrupción. Por tanto, la debilidad muscular y la sensación de cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan en sentido cefálico.
Se sospecha que cuando el Síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección viral, el virus cambia la naturaleza de las células en el sistema nervioso por lo que el sistema inmunológico las trata como células extrañas. También es posible que el virus haga que el propio sistema inmunológico sea menos discriminador acerca de qué células reconoce como propias, permitiendo a algunas de estas células inmunológicas, como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina.
Hay estadísticas que señalan que aproximadamente el 75% de los pacientes sufrieron de una infección aguda (usualmente respiratoria o gastrointestinal) previa a la aparición del síndrome. Otro 20 a 30% de estos casos podría deberse a infecciones por Campylobacter jejuni y una proporción similar a Citomegalovirus o al virus de Epstein Barr. Hay reportes que señalan a su vez ciertas posibles asociaciones, en menor grado a Mycoplasma pneumoniae, VIH y Virus del Herpes Simple.
Patogenia 
Se cree que el síndrome de Guillain-Barré se origina por una respuesta autoinmune a antígenos extraños (agentes infecciosos, vacunas) que son mal dirigidos al tejido nervioso del individuo. El sitio donde causan daño son los gangliósidos (complejo de glucoesfingolípidos que están presentes en grandes cantidades en el tejido nervioso humano, especialmente en los nodos de Ranvier). Un ejemplo es el gangliósido GM1, que puede estar afectado en el 20 a 50% de los casos, especialmente en aquellos casos que han tenido una infección anterior por Campylobacter jejuni.
El resultado final de estos ataques autoinmunes en los nervios periféricos es la pérdida de mielina y consecuentemente, el bloqueo en la conducción nerviosa. A pesar de esto, la función axonal permanece intacta y la recuperación puede ser tan rápida como ocurra la remielinización . Si la degeneración axonal es extrema (en casos severos de SGB), la recuperación se da con mayor lentitud y habrá un mayor grado de daño residual. Estudios recientes han demostrado que aproximadamente el 80% de los pacientes cursan con pérdida de mielina, y el 20% restante tiene pérdida axonal.
Se ha señalado al síndrome de Guillain-Barré como un poco frecuente efecto secundario de las vacunas de la gripe, con una incidencia, según algunos autores de alrededor de un caso por millón de vacunaciones.1 mientras que otras estimaciones elevan la incidencia a uno por cada 105.000, aunque indicando que la causa no era la vacuna en sí, sino contaminaciones bacterianas que actuaban como "disparador" del síndrome.2
Existen datos de afectados por síndrome de Guillain-Barré entre quienes recibieron vacunas en el brote de gripe porcina de 1976. En total se produjeron unos 500 casos de los que 25 produjeron la muerte por complicaciones pulmonares, que, según el Dr. Haber, fueron probablemente causadas por una reacción inmunopatológica frente las vacunas del brote de 1976. No se han relacionado otras vacunas de la gripe con el síndrome, aunque se recomienda aplicar el principio de precaución para determinados individuos, en particular, aquellos con historial de 1976 swine flu outbreak.3 4
En la actualidad existen opiniones que vinculan este síndrome con el uso de nuevos coadyuvantes en vacunas de gripe ( polisorbitol, escualeno)[cita requerida].
El síndrome de Guillain-Barré, a diferencia de otros procesos como la esclerosis múltiple y la Esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Lou Gehrig, A.L.S., es una afección del sistema nervioso periférico y generalmente no conlleva daño ni el cerebro ni en médula espinal.
Cuadro clínico 
La inflamación de la mielina en el sistema nervioso periférico lleva rápidamente a la parálisis flácida, con o sin compromiso del sensorio o del sistema autonómico. La distribución es comúnmente ascendente, afectando primero a los miembros inferiores. Los pacientes sienten debilidad en las piernas (piernas de hule) con o sin disestesias (adormecimiento/hormigueo). La enfermedad progresa a brazos o a los músculos de la cara en horas o días.
Frecuentemente los pares craneales inferiores serán afectados, esto origina la debilidad bulbar (dificultad en el movimiento de los ojos, visión doble), disfagia orofaringe (dificultad al tragar). La gran mayoría de pacientes requiere hospitalización y aproximadamente el 30% requiere ventilación asistida.
El daño del sensorio toma la forma de pérdida de la propiocepción (posición) y arreflexia (Pérdida de reflejos). La disfunción de vesical ocurre en casos graves pero es transitoria. Inicialmente hay fiebre y otros síntomas constitucionales, pero si están presentes después del período inicial, debe pensarse en otra entidad.
La pérdida de la función autonómica es común en los casos severos, manifestando grandes fluctuaciones en la presión arterial. También aparece hipotensión ortostática y arritmias cardíacas. El dolor también es frecuente, especialmente en los músculos debilitados (los pacientes normalmente lo comparan con el dolor experimentado a causa del ejercicio intenso). Son autolimitantes y deben ser tratados con analgésicos comunes.
Diagnóstico 
Puede ser difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-Barré en sus primeras etapas, puesto que varios trastornos tienen síntomas similares, por lo que los médicos deben examinar e interrogar a los pacientes y sus familiares cuidadosamente antes de hacer el diagnóstico.
Se debe observar si los síntomas son simétricos, la velocidad con la que aparecen los síntomas (en otros trastornos, la debilidad muscular puede progresar a lo largo de meses en vez de días o semanas), los reflejos (especialmente el reflejo rotuliano) usualmente desaparecen. Debido a que las señales que viajan a través del nervio son más lentas, la prueba de velocidad de la conducción nerviosa (NCV) puede ayudar al médico en el diagnóstico. Se debe analizar el líquido cefalorraquídeo puesto que éste va a poseer un contenido proteico muy superior al normal.
Criterios diagnósticos.
                Requeridos
1.              Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía.
2.              Arreflexia.
3.              Curso de la enfermedad < 4 semanas.
4.              Exclusión de otras causas.
                Sugestivos
1.              Debilidad simétrica relativa.
2.              Leve afectación sensorial.
3.              Alteración de cualquier par craneal.
4.              Ausencia de fiebre.
5.              Evidencia electrofisiológica de desmielinización.

                Mielopatías agudas que cursan con dolor de espalda crónico.
                Botulismo, con pérdida temprana de reactividad pupilar.
                Difteria, con disfunción orofaringotraqueal.
                Enfermedad de Lyme.
                Porfiria con dolor abdominal, convulsiones y psicosis.
                Neuropatía vascular.
                Poliomielitis con fiebre y síntomas meníngeos.
                Poliradiculitis por Citomegalovirus en pacientes inmunocomprometidos.
                Miastenia gravis
                Envenamientos por organofosforados, talio o arsénico.
                Toxicidad por metales (plomo)
                Fiebre Tifoidea
Tratamiento
No hay una cura específica, sin embargo, hay tratamientos que reducen la gravedad de los síntomas y aceleran la recuperación en la mayoría de los pacientes.
Por lo general, la plasmaféresis y el tratamiento con altas dosis de inmunoglobulinas son la terapia de elección. Ambos son igualmente eficaces, pero la inmunoglobulina es más fácil de administrar. La plasmaféresis es un método mediante el cual se saca sangre entera del cuerpo y se procesa de forma que los glóbulos blancos y rojos se separen del plasma. Las células de la sangre se devuelven luego al paciente sin el plasma, el cual el organismo sustituye rápidamente.
También se ha probado el uso de hormonas esteroideas como forma de reducir la gravedad del síndrome pero los estudios clínicos controlados han demostrado que este tratamiento no sólo no es eficaz, sino que puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la enfermedad.
La parte más crítica del tratamiento consiste en mantener el cuerpo del paciente funcionando durante la recuperación del sistema nervioso. Esto puede requerir a veces colocar al paciente en un ventilador mecánico, un monitor del ritmo cardíaco u otras máquinas que ayudan a la función corporal. La necesidad de esta maquinaria compleja es una de las razones por la que los pacientes con síndrome de Guillain-Barré son tratados usualmente en los hospitales, a menudo en la sala de cuidados intensivos. En el hospital, los médicos también pueden detectar y tratar muchos problemas que pueden surgir en cualquier paciente paralizado.
A menudo, incluso antes de que comience la recuperación, se les dan instrucciones a las personas que cuidan a estos pacientes para que muevan manualmente las extremidades de los pacientes para ayudar a mantener flexibles y fuertes los músculos. Posteriormente, a medida que el paciente comienza a recuperar el control de las extremidades, comienza la terapia física. Ensayos clínicos cuidadosamente planificados de terapias nuevas y experimentales son la clave para mejorar el tratamiento de los pacientes afectados. Dichos ensayos clínicos comienzan con la investigación básica y clínica, durante la cual los científicos trabajan en colaboración con profesionales clínicos, identificando nuevos enfoques para tratar a los pacientes con esta condición.
Pronóstico 
                Aproximadamente el 80% de pacientes se recupera completamente en un período de unos pocos meses a un año (aunque la arreflexia puede persistir).
                El 5 al 10% se recuperan con invalidez severa (la mayoría de estos casos incluye daño proximal motor).
                La muerte sobreviene aproximadamente en el 4% de los pacientes.
Profilaxis
Se desconoce la prevención para este síndrome.
Variantes 
                Síndrome de Miller-Fisher: el Síndrome de Miller-Fisher (SMF) se considera la variante más común del síndrome de Guillain-Barré, se caracteriza por la presentación aguda de una polineuropatía con arreflexia, ataxia y oftalmoplejía. La ataxia es producto de la disfunción del nervio sensitivo periférico, y no por lesión en el cerebelo. También puede ocurrir debilidad facial y pérdida sensorial. El SMF es precedido frecuentemente por un episodio de sintomatología inflamatoria aguda de algún sitio del organismo, en la mayoría de los casos los síntomas neurológicos se recuperan después de al menos seis meses. El proceso es mediado por autoanticuerpos dirigidos contra un componente de la mielina que se encuentran en los nervios periféricos. La plasmaféresis ha demostrado ser un buen instrumento terapéutico para acortar el tiempo de curación del SMF, aunque también se puede utilzar Inmunoglobina intravenosa (IVIg). Según cifras de Ophanet, el SMF afecta a 1 de entre 2000 personas, lo que lo clasifica como una enfermedad rara.
Bibliografía 
                Goldman AS et al (2003). What was the cause of Franklin Delano Roosevelt's paralityc illness?. J med Biogr.. ISBN 11:232-240.
Referencias 
1.              Vellozzi C, Burwen DR, Dobardzic A, Ball R, Walton K, Haber P (March de 2009). «Safety of trivalent inactivated influenza vaccines in adults: Background for pandemic influenza vaccine safety monitoring» Vaccine. Vol. 27. n.º 15. pp. 2114–2120. DOI 10.1016/j.vaccine.2009.01.125PMID 19356614.
2.              «FLU SHOTS: Vaccine decisions complex».
3.              Haber P, Sejvar J, Mikaeloff Y, Destefano F (2009). «Vaccines and guillain-barré syndrome» Drug Saf. Vol. 32. n.º 4. pp. 309–23.. DOI 10.2165/00002018-200932040-00005PMID 19388722.
4.              «Influenza / Flu Vaccine». University of Illinois at Springfield. Consultado el 26 April 2009.
                National Institute of Neurological Disorders and Stroke: publicado bajo dominio público.


 Sí es posible afirma Liliana Marasco Garrido diagnosticar Síndrome de Postpolio una enfermedad reconocida por la OMS que afirma: “Los pacientes con un historial médico de poliomielitis paralítica pueden presentar años después efectos tardíos o síndrome post-poliomielitis-paralítica
Quien pronuncie lo contrario, está fusionado en una campaña nociva que afecta a todas personas que padecen de Síndrome de Post Polio.



"Tus Células escuchan lo que Piensas..."



Recuerda que cada sistema de tu organismo es a su vez parte de un sistema mayor... Por lo mismo cada célula en tu cuerpo, independientemente de que tipo sea, se entera de lo que ocurre con las demás.
Es por esto que tus pensamientos y emociones son escuchados y percibidos por cada una de estas células... Más aun las células de tu Sistema Inmunológico están en constante atención de las imágenes, ideas, sensaciones y emociones que experimentas...

Si tus pensamientos te llevan a experimentar temor, angustia, inseguridad... vibran en una frecuencia que inevitablemente perciben tus células inmunológicas... y ¿cual crees que es el resultado que vibren en dicha frecuencia?
Lo que ocurre es que la increíble Farmacia Interna que existe en tu cuerpo no puede procesar y administrar de manera correcta el "Antibiótico... Analgésico" o la sustancia necesaria para combatir esa enfermedad...

Realmente nuestras células están constantemente escuchando nuestros pensamientos y percibiendo nuestros sentimientos.
No permitas que esos pensamientos y emociones interfieran con tu curación... En nuestro organismo esta la cura para cualquier enfermedad...

Este conocimiento nos permite pasar a otra etapa de la Medicina, conocida como PsicoNeuroInmunologia (PNI) que estudia la interacción entre los procesos psíquicos, el Sistema Nervioso, el Sistema Inmunológico y el Sistema Endocrino del cuerpo humano, de lo cual estaremos hablando en próximas publicaciones.

"La SALUD es nuestro estado natural"
Leo Heart
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http://www.scumdoctor.com/Spanish/disease-prevention/infectious-diseases/virus/polio/index.html



Papel en la investigación
El principal objetivo de los biólogos ha sido el estudio molecular de los virus y su interacción con la célula huésped. El estudio de la replicación de los bacteriófagos en bacterias descubrió la existencia de ARN mensajero, que llevaba el código genético del ADN necesario para la síntesis de proteínas. Los estudios con estos virus han sido también el instrumento para definir los factores bioquímicos que inician y finalizan la utilización de la informacióngenética. El conocimiento de los mecanismos de control de la replicación viral es fundamental para entender los eventos bioquímicos en organismos superiores.
Los virus son útiles como sistemas modelo para estudiar los mecanismos que controlan la información genética, ya que en esencia son pequeñas piezas de esta información. Esto permite a los científicos estudiar sistemas de replicación más simples y manejables, pero que funcionan con los mismosprincipios que los de la célula huésped. Gran parte de la investigación sobre los virus pretende conocer su mecanismo replicativo, para encontrar así el modo de controlar su crecimiento y eliminar las enfermedades virales. Los estudios sobre las enfermedades víricas han contribuido enormemente para comprender la respuesta inmune del organismo frente a los agentes infecciosos. Estudiando esta respuesta, se han descrito a fondo los anticuerpos séricos y las secreciones de las membranas mucosas, que ayudan al organismo a eliminar elementos extraños como los virus. Ahora, el interés científico se centra en la investigación destinada a aislar ciertos genes virales. Éstos podrían clonarse para producir grandes cantidades de determinadas proteínas, que serían utilizadas como vacunas.
9. Bacteriófago T4
Esta micrografía electrónica de transmisión muestra un bacteriófago T4, un virus que infecta sólo a bacterias (en algunos casos sólo a Escherichia coli). Los fagos carecen de cualquier mecanismo de reproducción, y aprovechan los mecanismos de la bacteria para replicarse. Esto lo hacen agarrándose a las paredes celulares con las fibras, a modo de patas, visibles aquí. La cola es una vaina que se contrae para inyectar el contenido de la cabeza, el material genético (ADN), dentro del hospedador. En 25 minutos, son capaces de utilizar con éxito los mecanismos reproductores de la bacteria, y la progenie viral llena la célula. Entonces, la atestada bacteria estalla, liberándose unas 100 nuevas copias del bacteriófago.
10. Estructura viral
Algunos bacteriófagos (virus que parasitan bacterias), izquierda, tienen una estructura bastante complicada y elaborada. El fago T4, representado aquí, consta de cinco proteínas y de las siguientes partes: cabeza, cola, un cuello o collarplaca basal y unas fibras a modo de patas. Por contra, un virus de la gripe, derecha, es más simple. Una envuelta lipídica envuelve el caparazón proteico, o cápsida, el cual, como en el bacteriófago, encierra el material genético enrollado. Desde esta envuelta se proyectan dos tipos de proteínas a modo de púas, que determinan las propiedades infectivas del virus. Los hospedadores humanos deben producir nuevas defensas inmunes cada vez que éstas mutan; de aquí las vacunaciones anuales que se realizan.
11. Replicación viral
Fuera de una célula hospedante, un virus es una partícula inerte. Pero una vez dentro de la célula, el virus se reproduce muchas veces y forma miles de individuos que abandonan la célula para buscar otras a las que parasitar. Los virus patógenos actúan destruyendo o dañando las células cuando abandonan aquéllas en las que se han reproducido.
12. Virus
Los virus son parásitos intracelulares obligados, partículas compuestas de material genético (ADN o ARN, pero no ambos) rodeado por una cubierta proteica protectora. Fuera del huésped son inertes; dentro, entran en una fase dinámica en la que se replican, utilizando las enzimas de la célula huésped, sus ácidos nucleicos, sus aminoácidos y sus mecanismos de reproducción. Así, llevan a cabo lo que no pueden realizar solos. La replicación viral conlleva, a menudo, perjuicios para el hospedador: enfermedades como el herpes, la rabia, la gripe, algunos cánceres, la poliomielitis y la fiebre amarilla, son de origen vírico. Entre los 1.000 a 1.500 virus conocidos, hay unos 250 que causan enfermedades en los seres humanos (unos 100 de los cuales, provocan el resfriado común), y otros 100 infectan a distintos animales.
 Autor:
Martín Buczyner


CODIGO G "14" El pasado mes de febrero de 2009 y como resultado de la reunión anual del Comité de Revisión y Actualización de la Organización Mundial de la Salud, (OMS) que tuvo lugar en Delhi, durante el mes de octubre de 2008, la Clasificación Internacional de Enfermedades, en su versión 10 (ICD-10) ha adjudicado un lugar específico al Síndrome Post-Polio (SPP) clasificándolo bajo el código "G14" y excluyéndolo del código B91 (Secuelas de poliomielitis), en el que antes ese organismo lo consideraba abarcado. Más informes www.postpoliolitaff.org

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