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12/5/09

Vacunación que sigue de la lesión médula espinal



El acercamiento innovador del instituto de Weizmann limita parálisis
Science Daily (el 17 de agosto de 2001) Nueva York, NY, 17 de agosto de 2001
Los científicos del instituto de Weizmann han propuesto un acercamiento innovador para prevenir parálisis completa después de lesión parcial de la médula espinal. El acercamiento consiste en el alzar de los mecanismos inmunes naturales del cuerpo para mejorar el resultado del trauma.

Vea también: Salud y medicina ,Desordenes y síndromes Referencia Médula espinal

Neurona sensorial,Sistema nervioso periférico, Sistema nervioso central

El equipo de profesor Michal Schwartz del departamento de la neurobiología del instituto de Weizmann tiene en el pasado ya desarrollada una terapia inmune-basada para la médula espinal, actualmente siendo probado en seres humanos por Proneuron Biotecnología Ltd.

Esa terapia se dirige que repara la médula espinal después de lesión completa. El nuevo acercamiento persigue una blanco terapéutica relacionada pero diversa: para limitar la degeneración después de lesión parcial de la médula espinal. Los científicos divulgan sus últimos resultados de la aplicación del 15 de agosto el diario de la investigación clínica.

Después de lesión al sistema nervioso central (cerebro o médula espinal), una onda del daño se separa del sitio de lesión durante varios días o semanas, matando las células nerviosas y las fibras que sobrevivieron el trauma inicial. Esta degeneración secundaria puede ser aún más destructiva que el daño inicial. Consecuentemente, lesión que infligió inicialmente solamente daño parcial en el tejido de nervio en la médula espinal puede dar lugar eventual a parálisis total.

En los Estados Unidos solamente, aproximadamente 10.000 personas sufren lesión de la médula espinal cada año. Más que la mitad de estas lesiones se clasifican como incompletos, o parciales, significando que algunas fibras de nervio sobrevivieron el trauma inicial. Si el tejido de la supervivencia se podría proteger contra la degeneración secundaria, éste mejoraría perceptiblemente el resultado final.

En el pasado, Schwartz y los colegas demostraron que las células de T autoinmunes -- los glóbulos blancos del sistema inmune que obran recíprocamente con propios tejidos del cuerpo -- tenga un efecto protector sobre tejido dañado en la médula espinal, reduciendo la degeneración secundaria. Esta respuesta protectora es propia manera del cuerpo de reducir al mínimo las consecuencias del trauma. Sin embargo, la respuesta natural del T-cell se restringe en su eficacia.

En el nuevo estudio, las ratas fueron vacunadas pronto después de que lesión parcial severa a la médula espinal con los péptidos, o la proteína haga fragmentos, derivado del sistema nervioso central. Los péptidos fueron seleccionados de modo que alzaran los mecanismos protectores naturales del sistema inmune sin accionar una enfermedad autoinmune. Las ratas vacunadas con los péptidos demostraron la recuperación significativa del movimiento.

El análisis del tejido reveló que los animales tratados tenían fibras de nervio substancialmente más sanas en la médula espinal que las ratas no tratadas, sugiriendo que el tratamiento protegió los animales contra la degeneración secundaria. Los resultados indican que la ventana terapéutica para el tratamiento T-célula-basado es por lo menos una semana después de lesión. Este acercamiento puede también probar eficaz en otros desordenes del sistema nervioso central, tales como movimiento o lesión de cerebro traumática.

El equipo de profesor Schwartz incluyó Ehud Hauben, Eugenia Agranov, Amalia Gothilf, y Uri Nevo del instituto de Weizmann, y Avi Cohen e Igor Smirnov biotecnologías Ltd de Proneuron. Su investigación es apoyada por Proneuron Biotecnología Ltd., el Jerónimo y la medalla de Binnette Lipper, el fondo de Daniel Heumann para la investigación de la médula espinal y en parte por concesiones de la fundación de investigación del glaucoma y de la fundación de Alan T. Brown para curar parálisis. Michal Schwartz sostiene Mauricio y la silla de Ilse Katz de Neuroimmunology.

El instituto de Weizmann de la ciencia, en Rehovot, Israel, es uno de los primeros centros del mundo del estudio de la investigación científica y del graduado. Sus 2.500 científicos, estudiantes, técnicos e ingenieros persiguen la investigación básica en la búsqueda para el conocimiento y realzar la calidad de la vida humana. Las nuevas maneras de luchar enfermedad y hambre, de proteger el ambiente, y de enjaezar fuentes de energía alternativas son prioridades elevadas en Weizmann.



Top: the FUS/TLS protein (brown) is confined to the nucleus of brain cells from a healthy individual. Bottom, from a patient with familial ALS deposits of mutated protein are found throughout the cells.
Image: Charles Vanderburg, MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease.

Se aisló Primer gen de “Neuroprotective” en pacientes con esclerosis de lateral Amiotrofíca ScienceDaily (el 11 de mayo de 2009) -

Una variante genética que mejora substancialmente la supervivencia de individuos con la esclerosis de lateral amiotrofíca (ALS), también conocida como Lou Gehrig's Disease, indentified por un consorcio de investigadores llevados por Juan Landers, PhD, profesor adjunto de la neurología y de Roberto Brown, MD, DPhil, y profesor de la neurología en la universidad de la Facultad de Medicina de Massachusetts. El descubrimiento de la variante del gene KIFAP3 se divulga en los procedimientos de la Academia de Ciencias nacional.
Este informe es el primer para describir los factores genéticos que determinan el índice de progresión en el ALS,” dijo a Brown.

El ALS es un desorden progresivo, neurodegenerative que afecta a las neuronas de motor en el sistema nervioso central. Mientras que mueren las neuronas de motor, se compromete la capacidad del cerebro de enviar señales a los músculos del cuerpo. Esto lleva a la pérdida de movimiento, de parálisis y eventual de muerte del músculo voluntario de falta respiratoria. En 1993, un equipo de investigadores llevados por el Dr. Brown descubrió el primer gen ligado al ALS familiar, a un antioxidante de la proteína conocido como dismutasa del superóxido, o a SOD1. A principios de este año, el Dr. Brown y sus colegas descubrieron una mutación en el gen de FUS/TLS que se estima para explicar el 5 por ciento de cajas heredadas del ALS. Hay solamente cuatro genes sabidos, de que cuando está transformado, causa el ALS familiar. La variante del gen KIFAP3 es la primera que se ligará al índice de progresión en el ALS.

Para aislar la variante del gen KIFAP3, un consorcio de investigadores de los E.E.U.U., México, Israel y Europa examinaron más de 300.000 variantes genéticas adentro sobre 1.800 personas con el ALS y casi 2.200 controles inafectados.

El acercamiento se basa en la asunción que las variaciones naturales del gen pueden influenciar susceptibilidad de la enfermedad y la manera una enfermedad funciona con su curso una vez en curso. Durante su búsqueda, el consorcio detectó una variante beneficiosa del gen KIFAP3 que fue asociado a un aumento en tiempo de supervivencia del 40 a 50 por ciento.

Porque la supervivencia con el ALS es normalmente solamente tres a cinco años, los pacientes con la experiencia variable del gen KIFAP3 una mejora substancial. De hecho, el impacto de esta variante genética es comparable al efecto de la única droga (Riluzole) ahora aprobada para el uso en los Estados Unidos. Más importantemente, esta variante genética puede potencialmente señalar la manera a esfuerzos de desarrollo futuros de la droga.

Mientras que es todavía confusa cómo la variante del gen KIFAP3 altera la progresión del ALS, los investigadores saben que está implicada con un número de procesos celulares, incluyendo el transporte de moléculas esenciales a través de la célula nerviosa.

“La variante favorable del gen disminuye niveles de un complejo de la proteína del motor en nervios,” dijo Landers. “Este complejo transporta sustancias a través de diversas partes de células nerviosas. Si podemos entender la base biológica para el efecto beneficioso en el ALS, potencialmente proporcionará un blanco para el desarrollo de los nuevos tratamientos del ALS.”

El al-Chalabi de Ammar, el PhD, el autor co-mayor del estudio y el profesor de la neurología y de la genética compleja de la enfermedad en College del Rey, Londres agregaron, los “tratamientos se pueden ahora diseñar directamente explotar el efecto de esta variación del gen.” http://www.umassmed.edu/index.aspx

Referencias
The MGH-based study was supported by grants from the National Institutes of Health, the Angel Fund, the ALS Therapy Alliance, the ALS Association, Project ALS, the Al-Athel ALS Research Foundation, the Pierre de Bourgknecht ALS Research Foundation and other funders. Kwiatkowski and Brown have applied for a patent covering FUS/TLS mutations in ALS, and Brown is a co-founder of AviTx Inc., a company working to develop ALS therapies.

Additional co-authors are E. Tamrazian, A. Davis, B. Hosler, Diane McKenna-Yasek, Peter Sapp, and Charles Venderburg, PhD, MGH-MIND; Daryl Bosco, PhD, A. LeClerc, and John Landers, PhD, UMass School of Medicine; Carsten Russ, PhD, Broad Institute; James Gilchrist, MD, Rhode Island Hospital; Edward J. Kasarskis, MD, PhD, University of Kentucky; Theodore Munsat, MD, Tufts Medical Center; Paul Vladmanis and Guy Rouleau, MD, PhD, University of Montreal; Pietro Cortelli, MD, PhD, University of Bologna; Pieter de Jong, PhD, and Y. Yoshinaga, Children's Hospital Oakland Research Institute; Jonathan Haines, PhD, Vanderbilt University; Margaret Pericak-Vance, PhD, Miami Institute of Human Genetics; Jianhua Yan and Teepu Siddique, MD, Northwestern Feinberg School of Medicine; and N. Ticozza, University of Milan.

This story is adapted from a news release by Massachusetts General Hospital.

Science 27 February 2009: Vol. 323. no. 5918, pp. 1205 – 1208 "Mutations in the FUS/TLS Gene on Chromosome 16 Cause Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis"
T. J. Kwiatkowski, Jr., D. A. Bosco, A. L. LeClerc, E. Tamrazian, C. R. Vanderburg, C. Russ, A. Davis, J. Gilchrist, E. J. Kasarskis, T. Munsat, P. Valdmanis, G. A. Rouleau, B. A. Hosler, P. Cortelli, P. J. de Jong, Y. Yoshinaga, J. L. Haines, M. A. Pericak-Vance, J. Yan, N. Ticozzi, T. Siddique, D. McKenna-Yasek, P. C. Sapp, H. R. Horvitz, J. E. Landers, R. H. Brown, Jr.

Sí es posible afiirma Liliana Marasco Garrido diagnosticar Síndrome de Postpolio una enfermedad reconocida por la OMS que afirma: “Los pacientes con un historial médico de poliomielitis paralítica pueden presentar años después efectos tardíos o síndrome post-poliomielitis-paralítica”.
Quien pronuncie lo contrario, está fusionado en una campaña nociva que afecta a todas personas que padecen de Síndrome de Post Polio.

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