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14/3/10

Asociacion Post Polio Litaff A.C Post Poliomielitis MEXICO



Asociación Post Polio Litaff A.C
Post Poliomielitis SPP_MÉXICO








MARTES, FEBRERO 14, 2006


                Post Poliomielitis México
















 ¿Qué es Poliomielitis? 




POLIOENCEFALITIS, ESTRÉS Y LA ETIOLOGÍA DE LA SECUELA POST-POLIOLIOMIELITIS


SUMARIO.


La neurohistopatología post-mortem de 158 individuos que habían contraído la polio antes de 1950 (are reviewed) que documentan lesiones inducidas por el virus de la polio en la formación reticular, hipotalámica, talámica, y en las neuronas (peptidergic and monoaminergic) en el cerebro. Se halló que esta polioencefalitis sucedía en todos los casos de poliomielitis, incluso en aquellos sin evidencia de daño en las neuronas motoras espinales. Estos hallazgos, en combinación con los datos de 1990 de la National Post- Polio Survey y nuevos estudios de resonancia magnética que documentan lesiones similares a post-encefalitis en los cerebros de los supervivientes de la polio, son usados para presentar hipótesis de lesiones de polioencefalitis: el envejecimiento del sistema de activación reticular y las neuronas monoaminergicas son responsables de la fatiga post-polio, y las neuronas productoras de encefalinas son las responsables de la hipersensibilidad al dolor en los supervivientes de la polio. También se presentan hipótesis de que la acción antimetabólica de los glucocorticoides sobre las neuronas dañadas por la polio, metabólicamente vulnerables es la responsable de la fatiga y debilidad muscular señalada por los supervivientes de la polio durante un stress emocional. También se presentan sugerencias para el tratamiento de la Secuela Post-Polio basadas en estas hipótesis.








    1. Polioencefalitis, estrés y etiología de la secuela Post-polio.
"A pesar de la mucha evidencia que se opone a tal punto de vista, al menos parece ser la impresión popular que la única lesión sintomáticamente importante al sistema nervioso asociada con la poliomielitis es la disminución de los grupos de neuronas motoras". 

Esta afirmación hecha en 1948 sigue siendo una descripción precisa de la corriente de pensamiento sobre la patofisiología de la poliomielitis. Incluso, tan temprano como el año 1884, los clínicos relacionaban los síntomas de la polio no sólo con las neuronas de la médula espinal, sino con las lesiones cerebrales producidas por el virus de la polio.
Hoy hemos de volver la mirada a los estudios desarrollados durante las epidemias de la polio y mirar más allá del (anterior horn) si queremos comprender completamente la etiología de la Secuela Post-Polio (SPP) (Post-Polio Syndrome o Síndrome Post-Polio).
El propósito de este informe es presentar los datos neurohistopatológicos recogidos durante las epidemias de la polio y los nuevos hallazgos radiográficos para describir la localización y extensión del daño producido por el virus en el cerebro, usar estos hallazgos en combinación con los datos de 1990 National Post-Polio Survey para formular hipótesis sobre la etiología de los síntomas de fatiga, dolor, debilidad muscular y estrés inducidos por el Post-polio, y sugerir tratamientos para el SPP basados en estas hipótesis.
Polioencefalitis y lesiones del Sistema Nervioso Central (CNS).


Los estudios más incisivos y perspicaces sobre la actividad supraespinal del virus de la polio, son los realizados por David Bodian.
Hace 50 años Bodian realizó histopatología en primates inferiores experimentalmente inoculados con el virus de la polio y en humanos a quienes se les realizó la autopsia, tras una poliomielitis, para identificar la puerta de entrada del virus de la polio. Para hacerlo Bodian hizo un mapa de las lesiones causadas por el virus desde la médula espinal hasta el córtex. Sus hallazgos revelaron que el virus de la polio no era una 'bala de plata' apuntada sólo a las (anterior horn motor neurons), sino que el virus causó lesiones dispersas aunque ubicadas consistentemente por todo el sistema nervioso central (CNS). Concluyó que la poliomielitis era actualmente una (afterthought = ocurrencia tardía) del virus de la polio, siendo el cerebro el primer sitio de actividad viral y lesiones neuronales:
"Toda la evidencia disponible muestra de manera concluyente que todo caso de poliomielitis, humana o experimental, muestra lesiones cerebrales. En los animales experimentales esto incluye tanto casos no-paralíticos y abortados, como casos paralíticos. Algunos animales con poliomielitis no-paralítica no tienen lesiones en la medula espinal, pero tienen una distribución característica de lesiones cerebrales. Asimismo parece que en todos los casos de poliomielitis... existe una encefalitis tanto si los síntomas están presentes como si no lo están.
Las lesiones neuronales e inflamatorias pueden encontrarse regularmente en cualquier centro susceptible... en individuos que nunca han mostrado síntomas. En lo que se refiere a la (phatologist), todos los casos de poliomielitis son (encephalitic).
Bodian y otros investigadores documentaron, de manera consistente, lesiones inducidas por el virus en ciertas áreas del cerebro, mientras notaban la consistente ausencia de lesiones en otras áreas: 'pueden ser más o menos graves (según los casos), pero la distribución de las lesiones en centros susceptibles varía muy poco'.
Se vio que los (brain stem centers = centro cerebrales (stem = tubo, tallo, tronco)) estaban 'involucrados incluso en casos benignos'.
Ya en 1933 Guizetti dijo que 'sólo un área queda siempre gravemente alterada, la llamada substantia reticularis.' Bodian comprobó que la 'substantia reticularis', o formación reticular, estaba profunda y completamente salpicada con lesiones descritas como 'muy comunes y con frecuencia graves'.
Otros investigadores documentan también estas frecuentes y graves lesiones con Luhan describiendo la formación reticular como 'la más uniformemente involucrada' en el centro cerebral que sigue a la infección de la polio. Moviéndose dorsalmente en (the brain stem), él (roof nuclei) vestibular y cerebelar se comprobó que eran los centros siguientes gravemente afectados. Es importante notar la aseveración de Bodian, de que 'en los pacientes que no tenían signos bulbares, y en los que la muerte se debió a ...complicaciones no relacionadas con la infección poliomielítica, hallamos ...que los únicos centros que mostraban un daño severo y consistente eran la formación reticular y el núcleo vestibular'. Parece que el daño en estás zonas fue consecuencia de todas las infecciones de polio independientemente de su gravedad y sucedían 'tanto si los síntomas (clínicos) estaban presentes o no'.
Moviéndose (rostrally = rostradamente (Adj. Que remata en una punta semejante al pico del pájaro o al espolón de la nave), el centro siguiente más severamente afectado se halló que era el (periaquiductal gray) cuyas neuronas han sido más recientemente identificadas como produciendo la (opioid enkephalin peptide)
También se comprobó que otras (stem neurones) cerebrales que producen neurotransmisores estaban dañadas por el virus de la polio. El 'locus ceruleus', centro del origen de las fibras (noradrenergic), declaró Luhan ser el centro cerebral 'más duramente golpeado' por el virus de la polio. Varios estudios encontraron que la substantia nigra productora de dopamina estaba afectada, como lo estaba el (serotonergic median raphe nuclei). También se halló que el núcleo hipotalámico estaba afectado, incluso en algunos casos con lesiones 'graves" 
Bodian documentó lesiones en el núcleo paraventricular y en el área preóptica, mientras Luhan documentó lesiones hipotalámicas que el supuso que eran más graves en las regiones posteriores. También se notaron lesiones en el núcleo talámico lateral, medio y (midline = línea media) y en el núcleo septal. Las lesiones corticales, aunque frecuentes y graves, se limitaban sólo a las áreas motoras y premotoras.

Es importante notar que todas las otras áreas corticales no estaban afectadas por el virus de la polio. Por ejemplo, aun cuando eran inoculados directamente en el córtex occipital, el virus de la polio era incapaz de infectar estas neuronas no-motoras. La incapacidad del virus de la polio para dañar otras regiones corticales, dejaba intacto los procesos cognoscitivos de alto nivel, permitiendo a los supervivientes de la polio alcanzar niveles de realización social, educacional y profesional mucho más alto que los de la población general.
RESONANCIA MAGNÉTICA DE LAS LESIONES POLIOENCEFÁLICAS 
En un intento por documentar las lesiones polioencefálicas en los supervivientes de la polio paralítica, se realizaron resonancias magnéticas a 12 individuos. En el 92 % de los sujetos se observó materia blanca con alarmantes características de (glosis) post- encefálica. Lesiones similares sólo pueden observarse en un 1 ó 2 % de los controles comparativos con la edad. Las lesiones de la materia gris en la formación reticular o en el núcleo talámico lateral se observaron en el 17 % de los estudiados. La persona con lesiones en la formación reticular informó de la fatiga más severa en esta serie, fatiga que la había forzado a dejar de trabajar y a aceptar la pensión de incapacidad de la Seguridad Social. Datos adicionales están siendo recogidos para documentar la relación entre la localización de las lesiones cerebrales y la fatiga Post-Polio (SPP). Sin embargo, estos datos preliminares apoyan los hallazgos histopatológicos de polioencefalitis en la polio paralítica no fatal y son evidencia de daño producido por inducción del virus de la polio en la formación reticular y en las neuronas del tálamo. La relativamente baja incidencia en la detección de lesiones en la materia gris y la alta frecuencia de lesiones en la materia blanca requiere una explicación;

  • Primero, a causa de la resolución limitada de la resonancia magnética, la posibilidad de visualizar lesiones en la materia gris queda restringida a aquellos casos en los que existen áreas de destrucción neuronal claramente delineadas y (gliosis) mayor de 1 mm, de diámetro. Incluso de la formación reticular extensamente dañada, decimos que tiene lesiones muy esparcidas por todos lados más que estar predominantemente compuestas por discretas áreas extensas de destrucción'. Bodian informó sólo de unos pocos casos en los que las lesiones podían verse 'tan grandes como de 1 ó 3 mm, de diámetro'. Segundo, no todas las neuronas con evidencia de lesiones en los estados agudos y post-agudos están destruidas por el virus de la polio. Bodian sugiere que aproximadamente el 50 % de las neuronas motoras infectadas por el virus de la polio quedan destruidas. Por eso, a causa de la dispersión y del pequeño tamaño de las áreas de destrucción neuronal y del porcentaje de neuronas destruidas por el virus de la polio, pueden ser poco frecuentes las imágenes de materia gris lesionada, realizadas con resonancia magnética. Con relación a las lesiones en la materia blanca, las áreas de las que se obtienen imágenes contienen radiaciones cortico- espinal (pedúnculo cerebral, centro semioval) y tálamo-cortical que han estado implicadas en la propagación centrífuga del virus de la polio. Las lesiones a lo largo de los tractos fibrosos pueden ser el resultado de la reacción de los tejidos aparte de las neuronas grises (to the passage) del virus de la polio, o la entrada del virus en tejidos susceptibles. Por ejemplo, infiltraciones linfocíticas siguiendo a una infección aguda de polio, dícese que 'a veces alcanza proporciones masivas' y que 'está presente en el tejido durante dos o tres semanas, pero persiste como acumulaciones perivasculares hasta el segundo mes'







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